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Prize winner 

PhD Dirk Baumjohann

PhD Dirk Baumjohann

Dirk Baumjohann

Avrion Mitchison Prize 2013

PhD Dirk Baumjohann

Dirk Baumjohann

Avrion Mitchison Prize 2013


Dirk Baumjohann, PhD wird mit dem Avrion Mitchison Preis für Rheumatologie 2013 für seine Arbeit “Persistent antigen and germinal center B cells sustain T follicular helper cell responses and phenotype” ausgezeichnet.

Baumjohann studierte Molekulare Medizin an der Friedrich-Alexander- Universität Erlangen-Nürnberg. Nach einem Forschungsaufenthalt an der Harvard Medical School ging er für seine Doktorarbeit an das Institute for Research in Biomedicine in Bellinzona (Schweiz), wo er T-Zell-B-Zell Interaktionen untersuchte und darüber an der Universität Bern summa cum laude in Zellbiologie/Immunologie promovierte. Seit August 2010 forscht er in den USA als Postdoktorand an der University of California in San Francisco (UCSF). Sein Interesse gilt der molekularen Regulation von T-Helferzellen, welche eine zentrale Rolle in der zellulären und Antikörper-vermittelten Immunantwort spielen. Dabei interessiert er sich besonders für Transkriptionsfaktoren und MikroRNAs und wie diese die Differenzierung, Funktion und Plastizität von T-Helferzellen regulieren. Seine bisherige Forschung wurde unter anderem durch Forschungsstipendien des Boehringer Ingelheim Fonds, des Schweizer Nationalfonds und der National Multiple Sclerosis Society gefördert.

Im Rahmen der Preisverleihung spricht Dirk Baumjohann über seine aktuelle Forschungsarbeit “Persistent antigen and germinal center B cells sustain T follicular helper cell responses and phenotype”:

„T-Helfer (Th) Zellen dirigieren die zelluläre und humorale (Antikörper-vermittelte) Immunantwort gegen eine Vielzahl von Krankheitserregern. Follikuläre T-Helfer (TFH) Zellen repräsentieren dabei die wichtigste Th Zell-Subpopulation welche B-Zellen zur Produktion von hochaffinen Antikörpern anregt. TFH Zellen sind von entscheidender Bedeutung für die Keimzentrumsreaktion, in der die Prozesse der somatischen Hypermutation, der Affinitätsreifung und des Klassenwechsels zur Erzeugung von Gedächtnis-B-Zellen und langlebigen Plasmazellen führen. Aufgrund ihrer zentralen Rolle in der Kontrolle der humoralen Immunantwort können TFH Zellen jedoch auch zur Entwicklung von Autoimmunität und Allergien beitragen. So sind viele Autoimmunerkrankungen durch erhöhte TFH Zellzahlen und die Produktion von Autoantikörpern charakterisiert, z.B. bei rheumatoider Arthritis und systemischen Lupus erythematodes.

Wir konnten nun zeigen, dass die Zahl der TFH Zellen direkt abhängig von der Menge des spezifischen Antigens war. Darüberhinaus korrelierte die Zahl der TFH Zellen direkt mit der Zahl der Keimzentrums-B-Zellen. Frühere Arbeiten hatten bereits festgestellt, dass die Induktion des TFH Zell-Programmes durch dendritische Zellen erfolgt – und zwar unabhängig von Interaktionen mit Antigen-spezifischen B-Zellen. Trotzdem spielen B Zellen eine wichtige Rolle zu einem späteren Zeitpunkt im Leben von TFH Zellen. Dazu haben wir im weiteren Verlauf unserer Untersuchungen die Voraussetzungen für die Aufrechterhaltung des TFH Phänotyps untersucht. So stellte sich heraus, dass kontinuierliche Stimulation mit Antigen und Interaktionen mit antigen-spezifischen B-Zellen eine wichtige Rolle spielten. Transfer von TFH Zellen in „antigen-freie“ Rezipienten führte zu einem schnellen Verlust des TFH Phänotyps. Depletion der meisten B Zellen außerhalb der Keimzentrumsreaktion hatte keinen Einfluss auf das Gleichgewicht von TFH und Keimzentrums-B-Zellen. Wurden jedoch hauptsächlich die Keimzentrums-B-Zellen eliminiert, so führte dies zu einem raschen Verlust an TFH Zellen. Blockade von ICOS/ICOSL oder CD40/CD40L Interaktionen zwischen ausgereiften TFH und B Zellen resultierte ebenfalls in der Auflösung der Keimzentrumsreaktion.

HIV-Infektion und bestimmte Tumore führen zu einer Verminderung der Anzahl von Th Zellen in solchen Patienten – auch Lymphopenie genannt. Interessanterweise konnten wir in unserer Studie zeigen, dass Immunisierung unter solchen T-Zell-lymphopenischen Bedingungen eine dysregulierte TFH Zell-Antwort auslösen kann, welche durch Hypergammaglobulinämie und Autoantikörperproduktion gekennzeichnet ist. Zusammenfassend lässt sich sagen, dass diese Studie wichtige Erkenntnisse zu unserem gegenwärtigen Verständnis von T-Zell–B-Zell-Interaktionen beigetragen hat. Idealerweise könnte dies auch dazu beitragen, neuartige Ansätze für die therapeutische Intervention bei Autoimmunerkrankungen bzw. zur Verstärkung der Immunantwort bei Impfungen zu entwickeln.”

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Side events 

Award Ceremony

December 03, 2013, 5–7:30 p.m.
Avrion-Mitchison-Prize for Rheumatology 2013 and Albrecht-Hasinger-Lecture 2013

Foyer des Deutschen Rheuma-Forschungszentrums Berlin
Campus Charité Mitte | Charitéplatz 1 | 10117 Berlin

DFRZ Website

Albrecht-Hasinger-Lecture 2013 

Lecture — December 03, 2013

On December 3rd, 2013 at 6.10 p.m. the Albrecht Hasinger Lecture is hold by Prof. Huizinga from the Leiden University Medical Center on „Immunological Features of the development of RA over time”.

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