Eine weitere Charakterisierung der regulatorischen T-Zellen gelang der Arbeitsgruppe Experimentelle Rheumatologie an der Charité mit der kürzlich publizierten Entdeckung, dass das Integrin aEb7 ein weiterer Marker für T-Zellen mit regulatorischer Funktion ist (PNAS 2002, 99:13031-36). Das Integrin unterteilt nicht nur die CD25+CD4+ regulatorischen T-Zellen in zwei funktionell divergente Subpopulationen (aE+CD25+ und aE-CD25+), sondern identifiziert auch eine bis dato unbekannte CD25-negative CD4+ T-Zellpopulation mit suppressorischem Potential (aE+CD25-). Darüber hinaus hat der Marker aEb7 den Vorteil, regulatorische T-Zellen unabhängig ihres Aktivierungszustandes identifizieren zu können, da das Integrin i.G. zu dem Molekül CD25 nicht nach Stimulation auf herkömmlichen T-Zellen exprimiert wird. Die drei regulatorischen T-Zellpopulationen weisen verschiedene Eigenschaften auf, die auf die Verwendung unterschiedlicher Suppressor-Mechanismen schließen lässt. In mehreren experimentellen Ansätzen konnte gezeigt werden, dass insbesondere die aE+CD25+, aber auch die aE+CD25- CD4+ T-Zellen ein hohes suppressorisches Potential besitzen. In einem Mausmodell konnten diese Zellen bei der Unterdrückung einer induzierten Darmentzündung (Colitis) erfolgreich eingesetzt werden. Das hohe suppressorische Potential dieser T-Zellen sowie die etablierten Protokolle zur Isolation solcher Zellen lassen eine Therapie von verschiedenen Autoimmunerkrankungen mit regulatorischen T-Zell-Transplantaten möglich erscheinen. Bisher gibt es in der Literatur jedoch nur zahlreiche Daten, welche die Induktion, d.h. die Entstehung, von Autoimmunerkrankungen durch regulatorische T-Zell-Transplantate verhindern, aber es fehlen noch eindeutige Evidenzen, dass auch die Suppression schon bestehender inflammatorischer Erkrankungen möglich ist. Ob das hohe suppressorische Potential der aE+CD25+ CD4+ T-Zellen dafür besonders geeignet ist, muss erst durch weitere Experimente überprüft werden. Derzeit untersucht die Arbeitsgruppe Experimentelle Rheumatologie, ob es humane Homologe der im murinen System entdeckten regulatorischen T-Zellpopulationen gibt.