Dr. Christine Schauer, wird mit dem Avrion Mitchison Preis für Rheumatologie 2014 für ihre Arbeit „Aggregated neutrophil extracellular traps limit inflammation by degrading cytokines and chemokines“ in Nature Medicine ausgezeichnet.
Christine Schauer (Jg. 1982), studierte von 2002 bis 2008 an der Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg das Fach Biologie. Am dortigen Institut für klinische Immunologie promovierte sie im Jahre 2013 zum Thema „Mechanisms of monosodium urate induced inflammation“ bei Prof. Martin Herrmann. Aktuell ist Schauer Projektleiterin des Erstantragstellerprojekt „Neutrophilen-induzierte Limitation der Entzündung in der Gichtarthritis“ am Interdisziplinäre Zentrum für Klinische Forschung Erlangen (IZKF).
„Bei Patienten mit akuter Gicht kommt es durch Ablagerungen von Uratkristallen in Gelenken und Geweben zu berüchtigt schmerzhaften Entzündungen. Interessanterweise klingt ein akuter Gichtanfall nach ein paar Tagen auch unbehandelt selbständig ab, obwohl die Ursache der Entzündung, die nadelförmigen Uratkristalle, nach wie vor im Gewebe zu finden sind. Die Mechanismen und Ursachen dieser Selbstheilung der Entzündung waren bisher nicht bekannt.
In unserer aktuellen Publikation “Aggregated neutrophil extracellular traps limit inflammation by degrading cytokines and chemokines” (Nat Med. 2014 May;20(5):511-7) präsentieren wir ein neues Konzept, welches die schnelle Selbstbegrenzung der akuten Entzündung bei der Gicht erklärt: Neutrophile Granulozyten produzieren sog. „Neutrophil extracellular traps“ (NETs), weite Netze, die sich aus DNS und proteolytischen Proteinen zusammensetzen. Wenn die Dichte der neutrophilen Granulozyten sehr hoch ist, wie es z.B. in entzündetem Gewebe der Fall ist, bilden diese Netze größere Aggregate (sog. aggNETs). In diesen aggNETs werden entzündliche Botenstoffe (Zytokine), die für die Aufrechterhaltung einer Entzündung vonnöten sind, inaktiviert und abgebaut. Bei den im Patienten vorkommenden Tophi handelt es sich um über Jahre gereifte aggNETs.
Wir zeigen, dass es in Individuen, die aufgrund genetischer Mutationen keine aggNETs bilden können, als Reaktion auf Uratkristalle zu einer unkontrollierten Produktion von Zytokinen und damit zu chronischer Entzündung im betroffenen Gewebe kommt. Der von uns beschriebene Mechanismus der selbständigen Limitation der Inflammation ist potenziell auch bei anderen Entzündungsreaktionen, bei denen neutrophile Granulozyten eine Rolle spielen, von Bedeutung. Durch die Aufklärung dieses wichtigen Aspekts der Pathogenese der Gicht sind in der Zukunft neue Therapieoptionen denkbar.“
Im Rahmen der Preisverleihung spricht stellvertretend für die Preisträgerin Professor Martin Herrmann, Institut für klinische Immunologie am Universitätsklinikum Erlangen. Er stellt die Forschungsarbeit unter dem Vortragstitel „Kamikaze cells stop inflammation in gouty arthritis“ vor. Der Vortrag wird in englischer Sprache gehalten.
02.12.2014, 17–19:30 Uhr
Avrion-Mitchison-Preis für Rheumatologie 2014 und Albrecht-Hasinger-Lecture 2014
Foyer des Deutschen Rheuma-Forschungszentrums Berlin
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