Fette, im Fachjargon Lipide genannt, spielen im Körper nicht nur als Energielieferanten oder Bausteine von Zellmembranen eine Rolle. „Wir wissen inzwischen“, erklärt Takao Shimizu, „dass diese Substanzen bei der Signalübertragung zwischen Zellen mit anderen Botenstoffen, etwa Neurotransmittern, Hormonen und Immunbotenstoffen, wie in einem Orchester zusammenspielen.“ Die so genannten Eikosanoide, erforscht Shimizu, der Träger des diesjährigen Ernst Schering Preises, seit 20 Jahren mit den modernen Methoden von Gentechnik und Molekularbiologie.

Die Forschungsarbeiten des Preisträgers haben jedoch nicht nur überraschende Erkenntnisse über die vielfältigen Wirkungen dieser Multitalente der zellulären Kommunikation geliefert. Sie bringen auch neue Ansätze auf den Weg, um beispielsweise Krankheiten wie Asthma oder Allergien sowie Entzündungsprozesse oder ein drohendes Organversagen besser und gezielter behandeln zu können. Denn die Eikosanoide beeinflussen eine Vielzahl von Prozessen im Körper. Sie sind etwa beteiligt an der Regulation von Blutdruck, Blutgerinnung und Herzfunktion, sie beeinflussen die Kontraktion der Bronchien, schützen die Magen- und Darmschleimhaut gegen die Attacken der Verdauungssäfte, steuern Entzündungs- und Immunreaktionen und spielen auch bei der Fortpflanzung eine Rolle.

Bekannter als der „Familien-Name“ sind zwei Hauptgruppen der Eikosanoide, die Prostaglandine und die Leukotriene. Bestimmte Prostaglandine beeinflussen Entzündungsprozesse, die Schmerzen und auch Fieber verursachen können. Die Acetylsalicylsäure, besser bekannt als Aspirin, hemmt die Cyclooxygenasen, die Prostaglandine bilden. Darum wirkt die Substanz gegen die Trias aus Entzündung, Schmerz und Fieber.
Das Immunsystem verwendet die zweite Hauptgruppe der Eikosanoide, die Leukotriene, als Botenstoffe, um Entzündungs- und spezifische Abwehrreaktionen gegen krankmachende Mikroorganismen zu steuern. Ein „Zuviel“ an Leukotrienen kann demgegenüber eine überschießende Immunreaktion hervorrufen und zu allergischen und entzündlichen Erkrankungen wie Arthritis, Asthma oder Psoriasis, einer entzündlichen Hauterkrankung, führen.

Ein Vertreter der Leukotriene, kurz LTB4 genannt, lockt eine bestimmte Gruppe weißer Blutkörperchen, so genannte „Neutrophile“, zu einem Infektionsort und aktiviert sie. Professor Shimizu hat mit seinen Mitarbeitern Enzyme isoliert, die für die Bildung genau dieses bestimmten Leukotriens LTB4 verantwortlich sind. Auch die kurz BLT genannte Bindungsstelle (Rezeptor), an der dieses Leukotrien andocken muss, um seine Wirkung zu entfalten, konnte das Team 1997 dingfest machen. An dieser schwierigen Aufgabe waren andere Forscher bis dahin gescheitert, darunter auch der schwedische Wissenschaftler Bengt Samuelsson, der für die Entdeckung von Leukotrien B4 im Jahr 1982 mit dem Nobelpreis ausgezeichnet worden war.

Im August diesen Jahres berichteten Shimizu und seine Mitarbeiter, dass sie einen zweiten Rezeptor für Leukotrien B4 gefunden haben, der kurz BLT2 genannt wird. Da die beiden Rezeptoren in verschiedenen Geweben vorkommen, vermuten die Forscher, dass sie unterschiedliche Funktionen haben.

Professor Shimizu hofft, dass Antagonisten für diese Rezeptoren bei verschiedenen Erkrankungen neue Therapieoptionen bieten. Eine Möglichkeit ist die Vermeidung von Gewebeschäden, sobald ein Organ nach einer Ischämie wieder durchblutet wird. Dies könnte etwa nach einem Herzinfarkt oder Schlaganfall bedeutsam sein, ebenso nach akutem Nieren- oder Lungenversagen. Auch die überschießenden Immunreaktionen bei einem Atopischen Ekzem, bei Psoriasis oder Nesselsucht ließen sich, so eine weitere Hoffnung, durch BLT-Rezeptor-Antagonisten möglicherweise dämpfen. Nicht zuletzt könnten auch Abstoßungsreaktionen bei Transplantat-Empfängern gemildert werden.